CARDIO
BOLILE ARTERELOR
CORONARE ISCHEMICE – CARDIOPATIILE
Prin boli coronariene se
înţeleg tulburările produse de modificări funcţionale sau organice ale arterelor coronare.
Se
admite astăzi că 95% din totalitatea acestor boli sunt determinate de
ateroscleroză. Alte cauze sunt: coronarite (lues, R.A.A.), embolii sau anomalii
congenitale ale arterelor coronare etc.
Manifestările
clinice se datoresc unui proces de insuficienţă coronariană, care este expresia
ischemiei cardiace, adică a micşorării sau suprimării circulaţiei coronariene. Redăm mai jos clasificarea
cardiopatiilor ischemice, recomandată di O.M.S.
-
Forme dureroase: angina pectorală de efort, sindromul intermediar şi
infarctul miocardic
-
Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic, prezentând numai semne electro-cardiografice;manifestări nespecifice (insuficienţă cardiacă,
aritmii şi blocuri, moarte subită).
Manifestările dureroase în cazul unor coronare
normale, ale insuficienţei coronariene
pot apărea şi prin scăderea debitului coronarian sau mărirea nevoilor
metabolice (aritmii cu ritm rapid,hipoxemie arterială, anemii).
Boala
afectează mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă între45 şi 55 de ani) decât
femeile. Caracterul ereditar este evident.
Factorii de risc cei mai importanţi
sunt: hipercolesterolemia, hipertensiune aarterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea,
hipotiroidismul, stressurile emoţionale, dieta hiperlipidică.
S-a
dovedit că asocierea mai multor factori de risc măreşte riscul de apariţie a cardiopatiei ischemice.
ANGINA PECTORALĂ
Definiţie: angina pectorală de efort
este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin crize dureroase,
paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva
minute
şi dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici
(Nitroglicerină).
Etiopatogenie:
principala cauză (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă sub formă de stenozări sau
obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică
difuză.Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice,
hipertiroidismul etc. reprezintă cauze mult mai rare.
Fiziopatologie: angina pectorală este
expresia dezechilibrului brusc apărut la efort între nevoile
miocardului (mai ales în O2) şi posibilităţile arterelor coronare.
In mod normal, circulaţia coronariană se
adaptează necesităţilor miocardului, putând creşte la efort de 8 -l0 ori.
Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe coronariene cronice datorită coronarelor
stenozate.
Condiţiile
declanşatoare - efort, emoţii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci necesităţi suplimentare de O2, dar circulaţia
coronariană cu leziuni de ateroscleroza este incapabilă să-şi mărească debitul.
Apar
astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă coronariană acută,cu
acumularea unor produse de catabolism (acid lactiv, piruvic etc.) care excită
terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul dureros (criza de angină).
Simptome: simptomul principal este durerea, care are urmatoarele
particularitati: =are caracter constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare"
=
este însoţită uneori de anxietate
(sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă)
=intensitatea
durerii - de la jenă sau disconfort la dureri atroce.
=
Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară şi de regiunea
precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme.
=
Iradiază în umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până
la ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât,
mandibule, arcada dentară, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante
sunt iradierile în regiunea cervicală anterioară şi mandibulă sau în ambele
membre superioare
=
durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecvenţa crizelor este variabilă.
= condiţii de aparitie: abuz de tutun, crize tahicardice,
efort fizic, de obicei la mers, emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc.
=conditii
de disparitie a durerii: cedează prompt la repaus şi la administrarea de Nitroglicerină (1 -
2' rar 3', test de diferenţiere).
Criza
dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie,
dispnee,eructaţii.
Examenul fizic nu evidenţiază deseori
nimic. Alteori apar semnele bolii de bază: ateroscleroza(sufluri, insuficienţă
cardiacă, aritmii, artere rigide).
Investigatii paraclinice:Electrocardiograma precizează diagnosticul.
Coronarografia
este încă o metodă des folosita astazi.
Forme clinice:
* angorul spontan, adeseori de repaus sau
nocturn, cu crize tipice, dar fără un factor declanşator, se datoreşte unei
crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-digestive,stări
psiho-nevrotice sau anunţă un infarct;
*angorul de decubit, însoţeşte fenomenele
insuficienţei acute a ventriculului stâng şi apare tot în condiţii de creştere a muncii
inimii (contact cu aşternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.);
*angorul intricat, cu modalităţi atipice de
declanşare, iradiere,durată, aspect al durerii, se datoreşte intervenţiei unei
alte afecţiuni dureroase viscerale (litiază biliară, ulcer, hernie hiatală,
spondiloză, periartrită scapulohumerală);
Evoluţia este obişnuit progresivă.
Durata medie a supravieţuirii este de 4 - 5 ani, sfârşitul producându-se fie prin moarte subită,
fie prin infarct miocardic, tulburări de ritm şi de conduceresau insuficienţă cardiacă.
Diagnosticul este clinic şi se bazează pe
criza dureroasă cu localizare retro-sternală,instalată la efort sau emoţii şi
care dispare în repaus sau la administrarea de nitriţi, si este confirmat de EKG.
Prognosticul este nefavorabil în cazurile
cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice,
tulburări de ritm etc.
Principii de tratament
1) Tratament profilactic:Combaterea factorilor de
risc ai anginei pectorale : fumatul, obezitatea, sedentarismul, hipercolesterolemia,
diabetul zaharat,hipertiroidismul, stressurile
2) Tratament igieno-dietetic:.Efortul
nu trebuie înlăturat total. Se recomandă efort dozat, în primul rând mersul. Când este cazul, repaus după
mesele principale.
Repausul
la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi
rezistente la nitroglicerină, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h
noapte
Regimul
va fi echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi ,dietă
hipocolesteronemiantă şi hipolipemiantă, cu evitarea în special a grăsimilor bogate înacizi graşi saturaţi.Se va
combate aerocolia, aerogastria şi constipaţia, prin supozitoare cu glicerina,
administrare de ulei de parafină etc.
3)Tratamentul
crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi
administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de 0,5mg sau 2-3 picături de soluţie), sublingual. Administrarea acestora se poate
repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua şi profilactic; acţiunea este de scurtă durată şi este
bine tolerată. Dacă criza de angor nu cedează după primul comprimat se administrează al
doilea. Dacă durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom
intermediar sau un infarct miocardic. Deşi este bine suportată,nitroglicerina poate provoca uneori
efecte neplăcute: pulsaţii temporale, cefalee, valuri de căldură cefalică, înroşirea feţei,
hipotensiune ortostatică.
Medicatia antianginoasa:
= nitriţi cu acţiune rapidă şi de scurtă durată: nitroglicerină tablete, în soluţie alcoolică 1% (2-3 picături),
spray 1-2 pufuri pe limbă nitrit de amil
= nitriţi cu efect retard:
IZOKET tablete PENTALOG capsule,Maycor,Nitropector
NITROGLICERINĂ retard/os unguent de nitroglicerină cu absorbţie lentă transcutanată, eficace
în cazul anginei nocturne
= beta-blocante (rol în diminuarea consumului de O2 la
nivelul miocardului): PROPANOLOL Metoprolol, Atenolol. Contraindicaţii majore: în insuficienţă
cardiacă, bradicardia sinusală şi astm bronşic.
= blocanţi de Ca: NIFEDIPIN drajeuri
ISOPTIN
= antiagregante plachetare: DIPIRIDAMOL drajeuri ,ASPENTER, aspirina.
= medicaţie auxiliară: DIAZEPAM, NITRAZEPAM,
4) Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza -
presupune corectarea factorilor de risc,
reducerea
din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de Clofibrat(Atromid-S) (4 - 8
capsule/zi), în tratament de durată.
.
INFARCTUL MIOCARDIC
Definiţie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică
a unei porţiunidin miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere
coronare.
Etiopatogenie: cauza principală (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar
intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice.
Factori de risc: Mai frecvent apare la bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu
crize de angină pectorală în ultimele luni sau ani.
Bolnavii
sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători,suprasolicitaţi psihic, prezentând
hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială.
De obicei, în antecedentele personale sau familiale
există accidente vasculare cerebrale, cardipatii ischemice sau arterite ale
membrelor pelviene. Poate apărea însă şi la persoane fără antecedente coronariene.
Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care
dezechilibrul brusc dintre necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este
trecător (efort, emoţii), în infarctul miocardic dezechilibrul este important şi prelungit.
Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului,
care apare fie în urma ocluziei a unei
artere coronare .Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o
reprezintă ventriculul stâng şi septul interventricular.
Simptome: în evoluţia infarctului
miocardic se deosebesc o perioadă prodromală, de una de debut,de stare şi de
convalescenţă.
=Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului şi se caracterizează prin accentuarea intensităţii, duratei şi frecvenţei
acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariţia - la un bolnav fără antecedente
anginoase - a unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada
prodromală lipseşte, debutul fiind brusc, brutal,adeseori în repaus sau
somn. Rareori apare după efort, o emoţie puternică, o masă copioasă, o
hemoragie severă, o tahicardie paroxistică.
=Perioada
de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică, datorită mortalităţii mari şi complicaţiilor numeroase şi grave.
Durerea, hipotensiunea şi febra sunt semnele clinice esenţiale.
1)Durerea este simptomul cel mai caracteristic, este variabilă
de la un bolnav la altul, localizată retrosternal sau precordial, sub formă de
gheară (senzaţie de constrângere), senzaţie de presiune (corset de fier) ce
iradiază în umărul şi braţul stg., regiunea cervicală, mandibulă şi poate fii
localizată extratoracic în epigastru, braţe, antebraţe, coate, abdomen,
hipocondrul drept sau stâng şi în orice regiune toracală. Poate apărea şi în
repaus, cu o durată de la 30min până la ore şi nu cedează la nitriţi. Uneori apar şi semne de insuficienţă ventriculară stângă
(dispnee, edem pulmonar acut, puls alternant, mărire a cordului, suflu sistolic
la vârful inimii), mai rar de insuficienţă cardiacă globală. Durerea este
însoţită de: agitaţie extremă senzaţia iminentă de moarte greţuri vărsături diaree distensie abdominală senzaţia de plenitudine gastrică transpiraţii reci adinamie astenie şi ameţeli
2)Frecvent
se constată hipotensiune arterială
şi, uneori, şoc cardiogen, la început compensat(tahicardie, cianoză unghială,
oligurie), mai târziu decompensat (prăbuşire a tensiunii arteriale,puls mic, apatie, anurie).
3)Febra, de obicei moderată, apare la 24 - 48 de
ore după debut şi durează 8-l0 zile. Examenul fizic al cordului evidenţiază uneori
zgomote cardiace surde, suflu sistolic şi frecătură pericardică, iar examenul
general dureri epigastrice, greţuri, vărsături, eructaţii, constipaţie.
Examenul de laborator arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade
după o săptămână),accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor(VSH) şi creştere fibrinogenului după
primele 2-3 zile, creste glicemia.
Cel mai important semn
de laborator este creşterea unor enzime
din primele ore de la debut:
-
creste CK-MB(creatinfosfokinaza) in primele 4-8h(max. la 12h)si revine la
normal la 3-5 zile
-
TGO(transaminaza glutamicoxalica) creste la 8-12h (max. 18-36h) si scade
dupa3-4 zile
-
LDH(lacticdehidrogenaza) creste la 24-48h(max. la 3-6 zile) si revine in 1-2
sapt.
(
este marker-ul de necroza miocardica)
-
Mioglobina plasmatica creste in primele ore de la debut.
Examenul
electrocardiografic este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea
fazei evolutive şi a localizării.
=Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se
caracterizează prin ameliorarea stării generale,dispariţia febrei, asteniei şi
normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate precordiale şi modificări electrocardiografice.
=Convalescenţa începe după 5-6 săptămâni şi se
caracterizează, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin
restabilirea lentă a capacităţii de muncă.
Complicaţiile infarctului miocardic sunt numeroase şi grave.
-
în perioada de debut pe lângă manifestările de insuficienţă
cardio-circulatorie pot apărea diferite tulburări grave de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială, flutter,
blocuri etc.), inclusiv moartea subită.
-
în perioada
de stare se pot întâlni ruptura inimii, complicaţii tromboembolice (în special pulmonare şi
cerebrale), tulburări de ritm şi de conducere, iar
-
în perioada
de convalescenţă apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase şi depresive, diferite sindroame
dureroase.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violentă, prelungită şi
neinfluenţată de nitroglicerină),modificările
ECG (necroză, ischemie, leziune) şi creşterea enzimelor serice.
Principii de tratament:
Tratamentul
vizează trei elemente majore: repausul la
pat, combaterea durerii şi tratamentul
anticoagulant.
=Combaterea durerii, prima măsură
terapeutică se realizează cu Mialgin (100 mg i.m.sau i.v.), iar în cazul unor dureri severe
Morfină (10 - 15 mg s.c,i.m., chiar i.v.).
=Oxigenul, pe sondă nazală sau mască,este
necesar în toată perioada dureroasă şi în formele însoţite de şoc sau E.P.A.
= Repausul
la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluţia este imprevizibilă,
repausul trebuie realizat în spital, de preferinţă în unităţi de terapie
intensivă pentru monitorizarea În primele ore şi zile (2 - 3), repausul va fi
absolut, însoţit de administrarea de sedative (barbiturice,Diazepam) şi
alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte
diluat cuapă).
Progresiv,
dieta va fi completată, în săptămâna a patra revenind.la regimul
normal(hipocaloric, sărac în lipide şi sare).
Constipaţia
va fi combătută prin clisme şi laxative.
Fumatul
este
interzis, iar cafeaua permisă în cantităţi moderate.
Repausul va dura, în medie, 3-4 săptămâni(unii
recomandă mobilizarea precoce) şi va fi complet (fizic şi psihic), iar poziţia va fi
semişezândă.
Mişcările
active ale membrelor sunt permise după 24 - 48 de ore, iar şederea pe marginea
patului,alimentarea la pat şi toaleta, după 7-l4 zile.
Mobilizarea
va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie ignorate
dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea referitoare la mobilizare este dictată de
starea clinică.
=Tratamentul
trombolitic este tratamentul de baza si trebuie administrat in primele 6 ore de
la debutul durerii.Se folosesc :Streptokinaza, Urokinaza, etc.
=Tratamentul
anticoagulant se face cu Heparină
= Medicaţia
coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicată .
=Tratamentul
complicaţiilor comportă combaterea şocului cardiogen , tratamentul insuficienţei
cardiace şi a tulburărilor de conducere.
=Tratamentul
de fond este cel al anginei pectorale.
No comments:
Post a Comment